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Cette étude a testé l'efficacité de doses répétées de kétamine administrées par voie intraveineuse pour réduire les symptômes du syndrome de stress post-traumatique (SSPT). Des vétérans et des militaires souffrant de SSPT (n = 158) qui n'avaient pas pu bénéficier d'un traitement antidépresseur ont été randomisés pour recevoir 8 perfusions administrées deux fois par semaine de kétamine intraveineuse sous forme de placebo (n = 54), de faible dose (0,2 mg/kg ; n = 53) ou de dose standard (0,5 mg/kg ; n = 51). Les participants ont été évalués au début de l'étude, pendant le traitement et pendant 4 semaines après la dernière perfusion. Les analyses primaires ont utilisé des modèles à effets mixtes. Le critère de jugement principal était la liste de contrôle de l'ESPT pour le DSM-5 (PCL-5), et les critères de jugement secondaires étaient l'échelle de l'ESPT pour le DSM-5 administrée par le clinicien (CAPS-5) et l'échelle d'évaluation de la dépression de Montgomery Åsberg (MADRS). Il n'y a pas eu d'interactions significatives entre le groupe et le temps pour les symptômes de l'ESPT mesurés par le PCL-5 ou le CAPS-5. La dose standard de kétamine a amélioré la dépression mesurée par l'échelle MADRS de manière significativement plus importante que le placebo. La kétamine a produit des effets dissociatifs et psychotomimétiques liés à la dose, qui sont revenus à la ligne de base dans les 2 heures et ont été moins prononcés lors d'administrations répétées. Il n'y a pas eu de preuve d'un arrêt différentiel du traitement en fonction de la dose de kétamine, ce qui est cohérent avec une bonne tolérabilité. Cet essai clinique n'a pas permis de mettre en évidence un effet significatif de la kétamine sur les symptômes du syndrome de stress post-traumatique en fonction de la dose administrée. Des analyses secondaires ont suggéré que la dose standard exerçait des effets antidépresseurs rapides. D'autres études sont nécessaires pour déterminer le rôle de la kétamine dans le traitement du SSPT.

Il a été démontré que la kétamine améliore rapidement et de manière aiguë les symptômes de la dépression et la suicidalité. Étant donné que les femmes souffrent de dépression majeure deux fois plus souvent que les hommes, il est important de comprendre comment la kétamine agit sur le cerveau féminin. Cette revue explore trois thèmes. Premièrement, elle examine notre compréhension actuelle de l'étiologie de la dépression chez les femmes. Deuxièmement, elle examine la recherche préclinique sur les effets antidépresseurs de la kétamine au niveau neurobiologique ainsi que la façon dont les hormones ovariennes présentent un défi unique dans l'interprétation de ces résultats. Enfin, l'hypothèse neuroinflammatoire de la dépression est mise en évidence pour aider à mieux comprendre comment les hormones ovariennes peuvent interagir avec la kétamine dans le cerveau féminin.

Les premières données suggèrent que la kétamine pourrait être un traitement efficace pour maintenir l'abstinence d'alcool. Les auteurs ont étudié l'innocuité et l'efficacité de la kétamine par rapport à un placebo pour augmenter l'abstinence chez les patients souffrant de troubles liés à la consommation d'alcool. Un autre objectif était de tester la kétamine associée à une thérapie de prévention des rechutes basée sur la pleine conscience, par rapport à la kétamine et à l'éducation à l'alcool en tant que thérapie de contrôle.

Comme leur nom l'indique, les composés psychédéliques (révélateurs de l'esprit) sont censés catalyser les processus d'introspection psychologique ; cependant, il existe peu d'échelles satisfaisantes pour mesurer cette introspection. Cette étude a cherché à développer une nouvelle échelle pour mesurer l'introspection psychologique après une expérience psychédélique : l'échelle d'introspection psychologique (PIS).

La psilocybine, un psychédélique, est étudiée pour le traitement de la dépression et de l'anxiété. On ne sait pas si les traitements antidépresseurs interagissent avec la psilocybine. La présente étude a utilisé un schéma croisé en double aveugle, contrôlé par placebo, avec deux sessions de tests expérimentaux pour étudier la réponse à la psilocybine (25 mg) chez des sujets sains après un prétraitement à l'escitalopram ou au placebo. L'ordre de traitement était aléatoire et contrebalancé. Le prétraitement consistait en 10 mg d'escitalopram par jour pendant 7 jours, suivis de 20 mg par jour pendant 7 jours, y compris le jour de l'administration de psilocybine, ou 14 jours de prétraitement par placebo avant l'administration de psilocybine. Les traitements à la psilocybine ont été espacés d'au moins 16 jours. Les mesures des résultats comprenaient des échelles d'auto-évaluation des effets subjectifs, des effets autonomes, des effets indésirables, des taux plasmatiques de facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), du temps QTc de l'électrocardiogramme, de l'expression des gènes HTR2A et SCL6A4 dans le sang total, et de la pharmacocinétique. Le prétraitement à l'escitalopram n'a pas eu d'effet pertinent sur les effets positifs de la psilocybine sur l'humeur, mais a réduit de manière significative les mauvais effets de la drogue, l'anxiété, les effets cardiovasculaires indésirables et les autres effets indésirables de la psilocybine, par rapport au prétraitement au placebo. L'escitalopram n'a pas modifié la pharmacocinétique de la psilocine. La demi-vie de la psilocine psychoactive libre (non conjuguée) était de 1,8 heure (intervalle de 1,1 à 2,2 heures), ce qui correspond à la courte durée d'action de la psilocybine. L'escitalopram n'a pas modifié l'expression des gènes HTR2A ou SCL6A4 avant l'administration de psilocybine, ni les intervalles QTc, ni les taux circulants de BDNF avant ou après l'administration de psilocybine. D'autres études sont nécessaires avec un temps de prétraitement antidépresseur plus long et des patients souffrant de troubles psychiatriques pour mieux définir les interactions entre les antidépresseurs et la psilocybine.

La présente étude visait à explorer les effets subjectifs des psychédéliques lorsqu'ils sont consommés en même temps que le cannabis.